在之前的一项研究[2]中,西奈山伊坎医学院科学家Emily Bernstein博士和她的研究团队利用人细胞、小鼠细胞和病人样品研究了黑色素瘤的自然发展,并且发现一种被称作macroH2A的特异性组蛋白变异体缺失直接与黑色素瘤的生长和转移相关联,其中macroH2A协助DNA包装.在当前的这项研究中,她的研究团队想知道这种蛋白分子如何阻止细胞重编程.细胞重编程是指将成体细胞逆转回到一个早期的发育阶段,而变成类似于胚胎干细胞的细胞,即诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cell, iPSC）,因而它的意义非常重大.
 

               在这项研究中,Bernstein博士对经过基因改造缺乏macroH2A的小鼠与作为对照的野生小鼠进行比较.他们使用来自这些小鼠的皮肤细胞,并试图在盘碟中将它们重编程为多能性干细胞.他们发现相对于野生小鼠,来自缺乏macroH2A的小鼠的皮肤细胞具有更强的可塑性,这意味着它们更容易被重编程为干细胞样细胞（stem-like cell）.这表明macroH2A可能通过沉默细胞可塑性所必需的基因来阻断细胞重编程过程.
 

                  Bernstein博士说,"这是证实一种组蛋白变异体作为一种表观遗传因子阻止正常细胞被重编程为诱导性多能干细胞.这些发现有助于我们理解不同癌症的发展和macroH2A如何可能阻止肿瘤发展."接下来,Bernstein博士和她的研究团队计划在盘碟中通过让健康的细胞携带经常与癌症相关联的基因突变来产生癌细胞,与此同时移除macroH2A,以便研究这些细胞是否能够形成肿瘤.