Sillesen，马丁博士;拉斯姆森，拉尔斯学博士，DMSC;金广医学博士;杰普森，CECILIE H.医学博士;伊玛目，麦嘉轩医学博士; Hwabejire，约翰澳博士，公共卫生硕士; Halaweish，伊哈卜伽玛医学博士; DeMoya，马克博士; Velmahos，乔治博士;约翰森，帕一，医师DMSc，MPA;阿拉姆，乙哈桑博士
摘要
背景
   创伤性脑损伤（TBI）和失血性休克（HS）可与凝血和炎症相关联，但机制知之甚少。我们假设，脑外伤和HS的结合会干扰凝血，损伤内皮细胞，并激活炎症和补体系统。
方法
   共有33猪被分配到任何TBI + HS （ N = 27 ， TBI和音量控制的40 ％失血）或对照组（n = 6 ，麻醉和仪器仪表） 。 TBI + HS动物左降血压（平均动脉压， 30〜35毫米汞柱）进行2小时。血液样本分别在基线， 3分钟，受伤后15分钟，以及下列2小时低血压。凝血，抗凝，血管内皮激活/糖萼脱落，炎症，补体，和交感肾上腺功能指标进行了测定。
结果
   在TBI + HS组显示激活凝血（凝血酶原片段1 +2 ， 289毫微克/毫升与232毫微克/毫升， P = 0.03）和补充（体C ， 2.83 ng / mL的对比立即（伤后3分钟） 2.05毫微克/毫升， P = 0.05） 。脱落的内皮糖萼（配体蛋白聚糖1 ）明显损伤后15分钟（ 851.0纳克/ ml比715.5纳克/毫升， P = 0.03 ），而炎症（肿瘤坏死因子α [ TNF-α ] ， 81.1皮克/毫升与50.8皮克/毫升，p值= 0.03）和活化的蛋白C系统（活化蛋白C， 56.7毫微克/毫升的对比26.1毫微克/毫升，p值= 0.01）是明显以下的2小时的低血压相。
结论
   脑外伤和休克导致凝血的直接活化和随后的内皮脱落，蛋白C的激活和炎症补体系统的结合。